نوع همکاری : همکار
کارفرما : دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
سال طرح : 1401
مشاهده سایر طرح های جعفر آقاجاني
تکثیر و نگهداری ژنوم برای توانایی هر موجود زنده برای بقا و تکثیر ضروری است. برای یک پاتوژن اجباری مانند مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که باید چرخه های متوالی انتقال، عفونت و بیماری را تکمیل کند تا بتواند جای پای خود را در جمعیت انسانی حفظ کند، این امر مستلزم آن است که تکثیر و نگهداری ژنوم باید تحت متابولیک، ایمنی و آنتی بیوتیک انجام شود. تنش هایی که در طول عبور از محیط های میزبان متغیر با آن مواجه می شوند. تجزیه و تحلیل‌های ژنومی مقایسه‌ای نشان داده است که جهش‌های کروموزومی M. tuberculosis را قادر می‌سازد تا با این تنش‌ها سازگار شود: پیدایش جدایه‌های مقاوم به دارو شواهد مستقیمی از این ظرفیت ارائه می‌کند، بنابراین تنوع ژنتیکی به خوبی مستند شده در میان دودمان M. tuberculosis در سراسر مکان‌های جغرافیایی، به عنوان مثال. همچنین تنوع کم در بیمارانی که به طور فزاینده‌ای به عنوان روش‌های توالی‌یابی کل ژنوم در نمونه‌های بالینی و مدل‌های بیماری سل (TB) مشاهده می‌شود. با این حال، مکانیسم‌های جهش‌زای دقیق مسئول تکامل و انطباق M. tuberculosis به خوبی شناخته نشده‌اند. در اینجا، ما دانش فعلی ابزارهای مسئول تکثیر DNA در M. tuberculosis را خلاصه می‌کنیم و در مورد سهم بالقوه مکمل گسترش یافته DNA پلیمرازهای مایکوباکتریایی در جهش‌زایی بحث می‌کنیم. همچنین نقش احتمالی تکثیر DNA - به ویژه تنظیم و هماهنگی آن با تقسیم سلولی - را در توانایی M. tuberculosis برای مقاومت در برابر استرس های ضد باکتریایی، از جمله عوامل ایمنی میزبان و آنتی بیوتیک ها، از طریق تولید در سطح جمعیت در نظر می گیریم.